Pisikud

Refereerime teile teksti, mis on avaldatud 1928. aastal ilmunud raamatus "Human Life Its Philosophy and Laws". Raamatu autor on hügienist ja ortopaat Dr. Herbert Shelton.  Meile tundub see 90 aasta vanune tekst  aktuaalne ja silmaringi avardav ka 2.1 sajandi alguse kontekstis. 


"Pisikud" 
"Human Life Its Philosophy and Laws"  autor Dr. Herbert Shelton,  1928 a.

Tihti kinnitatakse, et miski on teaduslikult tõestatud, kuigi tegelikult on see lihtsalt omaksvõetud isekujunenud autoriteedi poolt ja „autoriteet“ ei luba vastuseisu. Võim hoiab teatud mõtteviisidest kinni senikaua, kuni see mõtteviis on võimeline püsima. Kui üks mõtteviisi koolkond hääbub, tõuseb esile järgmine koolkond uute teooriate, doktriinide ja dogmadega, ent alles jääb samasugune pedantsus, ülbus ja kitsarinnalisus. 

Käesoleval hetkel on teaduses valitsemas pisikulise haigustekke teooria. Ent on näha märke selle teooria hääbumise algusest. On kahetsusväärne, et erinevad ravimeid mittekasutavad koolkonnad on hakkamas pisikuteooriat üha enam omaks võtma, kuigi on tõendeid sellest meditsiinilisest trendist eemaldumise kohta. 

Tänapäeval peetakse meditsiini teaduseks. Enne Louis Pasteuri avastusi ja pseudoavastusi oli meditsiin üksnes „segu mitmekesistest haigustest ja kujuteldavatest põhjustest, mida raviti sümptomaatiliselt ja empiiriliselt“. Selle ajani oli meditsiinilise mõtte areng aeglane eemaldumine ebausust. Arstiteadus kobas pimeduses, leidmaks käegakatsutavat alust, millele oma teooriad ja praktikad toetada. Pasteur, ajal mil ta kasutas ära Beauchami töid, ja teised selle perioodi teadlased, andsid arstiteadusele pisiku. Sellega oli loodud käegakatsutav ja elementaarne teooria, mida oli võimalik lõputult edasi arendada. Mikroskoop tegi võimalikuks organismide visualiseerimise, eristamise ja liigitamise. Puhkes hullunud ja hüsteeriline entusiasm, mida meditsiinitöötajad on alates sellest hetkest ära kasutanud ja mistõttu on sisuliselt kogu meditsiiniline uurimistöö baseerunud pisikulise haigustekke teooriale.

Sellest ajast kuni tänaseni on tehtud palju tööd ja nähtud vaeva selle nimel, et leida iga haigust põhjustav spetsiifiline pisik. Haigusi ei mõisteta tervikuna, selle asemel arvatakse, et iga sümptomite kogumit põhjustab eriline pisik.

Ajakiri „The Boston Medical and Surgical Journal“ kirjutas 1924. aasta 12. märtsil juhkirja pealkirjaga „Uued haiguste ja nende ravi kontseptsioonid“, milles arutleti selle üle, et meditsiin liigub eemale bakterioloogiast ja laborispetsialistist ning suundub tagasi biokeemia ning kliiniliste meetodite juurde. Kirjutati: „Põhjus, miks bakterioloogia on jäänud varju või osaliselt varju seisneb uskumuses, et see meditsiiniharu on jõudnud kui mitte tupikusse, siis vähemalt seisakusse. On olemas märgid, küll kohati ähmased, et tärkamas on uued haiguste kontseptsioonid, kuigi selline nägemus on iseenesest ebamäärane. On neid, kes usuvad et väiksemal või suuremal määral on haigus fundamentaalselt ühtne ja et paljud haigustele lisatud nosoloogilistest (õpetus haiguse olemusest) märgistest on üleliigsed ja segadusttekitavad.“

Veel on lootust, et meditsiin võib jõuda teedrajava arusaamani haiguse ühtsusest ja võib-olla julgeme loota, et näeme sellise lähenemise positiivset olemust. Siis kaoks praegune ebamäärasus ja ähmasus. Siis oleks ebatäpne kasutada mõistet „haigus“ kui räägime „tervisest“. Loodame, et ka ravimeid mittekasutavad koolkonnad näevad seda valgust. 

Bakterioloogid jagavad pisikuid kahte suuremasse klassi: saprofüüdid ehk need, kes toituvad surnud orgaanilisest ainesest ja parasiidid, kes kasutavad elutegevuseks peremeesorganismi. 

Saprofüüdid moodustavad suurima klassi, koosnedes kõikjal olevatest raipesööjatest ja on pidevalt tegusad looduse suures laboratooriumis, mullas, et lõhustada surnud orgaanilist materjali ja muuta seda kasvavale taimestikule sobivaks toiduks. Nad on ensüümid ja nende töö on surnud ainese lõhustamine ning väikseks tegemine, et taimed saaksid seda uuesti kasutada. Settekaevus puhastatakse vesi nii, et kalad võivad selles lõpuks elada. Saprofüüdid on mullas hädavajalikud lämmastikuühendid. Ilma nendeta ei suudaks ei taimed ega loomad pikka aega eksisteerida ja maa oleks väga kiiresti surnukehadega ülekoormatud. Nii esteetilisest kui majanduslikust vaatepuntist on saprofüüdid heategijad. Nad on parimad sõbrad sellele elule, mida meie tunneme. Me elame tasakaalustatud ja vastastikuses sõltuvuses olevas maailmas, mis on liiga keerukas selleks, et inimene seda iialgi terviklikult mõista suudaks, aga inimese sõltuvust pisiku elust on vähemalt osaliselt mõistetud.

Parasiitide grupp moodustab vaid umbes kaks protsenti kõikidest pisikutest. Arvatakse, et parasiidid elavad alati kasutades elusat peremeesorganismi ja et nad toodavad mürke, mida peetakse ka patogeenideks ehk haigustekitajateks. Tegelikult ei erine parasiidid mitte millegi muu poolest oma süütutest vastanditest saprofüütidest, kuivõrd ainult võime tõttu elada kasutades teisi eluvorme ja „põhjustada haigusi“. „Põhiline erinevus haigusi põhjustavate ja süütute bakterivormide vahel on asjaolu, et esimeste kõige põhilisem omapära seisneb võimes välja töötada mürke ja toksiine, tehniliselt öeldes see, et neil on otsene hävitav mõju oma peremeesorganismi kudedele.“

Encyclopaedia Britannica kolmanda köite 172 leheküljel on „bakterioloogia“ definitsioon, mis sõnastab: „Kuna meie teadmised on avardunud, on meil küllalt tõendeid, et niinimetatud patogeensed bakterid ei ole eriliste omadustega organismid, vaid et igaüks neist kuulub organismide gruppi, mis kõik omavad lähedalt seotud omadusi. Evolutsiooni vaatepunktist võime eeldada, et teatud liiki bakterite grupid on järk-järgult omandanud võime kudedesse tungida ja haigusi tekitada. Patogeeniliste omaduste väljakujunemise tõttu, on osa nende loomupärastest omadustest muutunud, aga paljudel juhtudel on muutus olnud väga väike, enamgi veel, osa neist muutustest ei ole isegi püsiva iseloomuga. Tuleb märkida, et kui vaatluse all on bakterid, võime otsustada nende liigikuuluvuse üle ainult läbi selle, et vaatame neid iseloomustavate omaduste stabiilsust ja on palju näiteid selle kohta, et bakterite omadused muutuvad kui neid ümbritsevas keskkonnas leiab aset kasvõi ainult mõni väike muudatus. Patogeeniliste organismide kultuurilised ja mikroskoopilised omadused võivad olla väga sarnased teistele, mitte-patogeensed sama grupi liikmetele, seetõttu on mõnel juhul vastandite eristamine äärmiselt keeruline.“

Kas sellist segadust on kunagi esitletud? Vaieldamatult suurem hulk baktereid on mitte-patogeensed. Patogeenset bakterit ei ole võimalik eristada mitte-patogeensest mitte millegi muu põhjal kui vaid toksiinide tootmise võime põhjal. Nende kultuurilised ja mikroskoopilised omadused on nii sarnased, et on äärmiselt keeruline eristada üht teisest. Haigusi tekitavad bakterid ei ole eriliste omadustega organismid, vaid kuuluvad ühte gruppi teiste sarnaste omadustega bakteritega ja arvatavasti on arendanud  endas võime tungida elusatesse kudedesse ja põhjustada haigusi. Siiski on paljudel juhtudel nende patogeensed omadused arenenud vähese määrani ja paljud neist haigusi tekitavatest omadustest ei ole püsivad. Baktereid määratakse haigusi tekitavateks või mittetekitavateks üksnes nende omaduste stabiilsuse põhjal, aga need omadused on nii ebastabiilsed, et võivad muutuda üksnes väikeste muutuste tõttu keskkonnas. Mis neist saab? Ilmselt muutuvad mitte-patogeensed bakterid toksilisteks septilises keskkonnas. 

Sir Richard Douglas Powell, juhtiv inglise bakterioloog, tunnistas mõni aasta tagasi, et kui teetanuse ja gaasgangreeni pisikud puhtaks pesta ja oma keskkonnast vabastada, on nad üsna ohutud. Seega tundub, et nende mürgisus ja seeläbi nende kategoriseerimine patoloogilistena sõltub toksilisest keskkonnast ja kui see on nii, siis määrab tegelikkuses toksilisuse keskkonnakeemia. Sama kehtib kõikide pisikute puhul.

Korrastatud fermendid (pisikud) on eluks sama vajalikud kui mittekorrastatud fermendid (ensüümid) ja need muutuvad ohtlikuks ainult siis, kui nende keskkond on mürgine. Näiteks peavad pisikud haavades kuhjuma, enne kui saavad luua omapärase käärimisprotsessi. Kui pisikud ei ole võimelised tekitama konkreetset haigust ilma ebaloomuliku keskkonna abita, ei saa neid õigupoolest pidada haiguse põhjuseks. Ent neid võib pidada üheks põhjuseks haiguse kujunemise juures, just nagu ükskõik milline muu mõjutaja võib aidata haigust tekitada kui selleks on loodud tingimused.

Pisikute uurijad pakuvad, et keskmiselt siseneb ninna hingamise kaudu ühes tunnis 14 000 pisikut. Metroos ja rahvarohkes hoones viibides hingame sellise koguse pisikuid sisse ilmselt paari minutiga. Veel enam satub neid meie kehasse söögi ja joogiga. Saksamaa füüsik professor Haas, kes arvutas välja elektronide hulga universumis, on öelnud:

„On hästi teada, et bakterite omapära seisneb võimes levida üksiku bakteri jagunemise tulemusena. Ühe tunni jooksul saab poolitumise kaudu ühest bakterist kaks ja pärast kahetunnist intervalli on baktereid juba neli ja nii edasi. Kujutame ette, et meil on veeklaasis üks bakter. Oletame, et mingil viisil on võimalik seal tagada bakteri jaoks piisav toit, et olla kindel, et paljunemist ei takista toidupuudus. Sellistes tingimustes oleks ühe ööpäeva järel selles samas klaasis 16 000 000 bakterit, teise ööpäeva lõpuks oleks neid seal 3 000 000 000 000 ja pärast kolmandat päeva 5 000 000 000 000, mis vastaks kaalult juba tuhandele tonnile. Kuue päeva pärast ületaks bakterite mass planeedi Maa kaalu, seitsme päeva pärast Päikese kaalu, kümne päevaga saavutaks bakterite kogum Universumi kaalu ja lõpuks, üheteistkümnendal päeval oleks bakterite hulk sama, mis on elektronide arv universumis.“

Kujutle vaid, et sinu kehasse siseneb toidu ja joogiga mõni miljon bakterit ja nad hakkavad paljunema sellisel kiirusel! Pea meeles, et eelpool toodud numbrid väljendavad üksnes ühe bakteri paljunemistempot, kui tema normaalset paljunemiskiirust ei sega ebasoodsad olud. Kui sinu kehasse siseneb liha või piima tarbimise kaudu paar miljonit bakterit, on su kehas mitte ainult üks, vaid miljonid bakterid, mis hakkavad paljunema. Peaks olema selge, et inimesed on pisikute-kindlad, vastasel juhul me häviksime.

Kujutle nüüd, et läheme metsa. On kaunis suvepäev ja me jalutame puude varjus. Näeme enda ees seismas ilusat hirve. Ta ei tea, mida tähendab olla haige. Ta ei ole kunagi haige olnud. Sünnist saadik on ta nautinud katkematult head tervist.

Järsku on õhus kuulda vintpüssi lasku ja hirv sureb silmapilkselt. Elu on kadunud. Kõik elufunktsioonid lakkavad ja see ilus ning äsja elujõuline organism lamab liikumatult. Möödub paar tundi ja levima hakkab halb lõhn. Veel paari tunni möödudes on surnukehast saanud hulk roiskunud liha. See sõna otseses mõttes kubiseb bakteritest. Nad töötavad hirve keha hävitamise nimel. Nad paljunevad väga kiiresti. Nad lõpetavad oma töö paari päeva jooksul ja see, mis ühel päeval oli elus keha on nüüd surnud ning anorgaaniline mateeria – saanud tagasi selleks, millest ta loodi. Pisikud hävitasid selle keha. Nad tarvitasid seda ja lasid sel naasta oma algelisse elukeskkonda. 

Miks ei teinud bakterid seda siis, kui hirv veel elus oli? Miks olid nad võimetud hävitama elusat, tervet keha? Kuidas oli hirv võimeline säilitama nii head tervist ja olema nii elujõuline maailmas, mis kubiseb bakteritest? Kui pisikud on elu vaenlased, kui nad ründavad ja neelavad endasse võimalusel elusat liha, siis kas pole ilmselge, et elus looma keha omab piisavaid kaitsemehhanisme nende sissetungijate vastu? Ei ole leidnud tõestust, et bakterid ründaksid elusat keha, aga eeldades, et nad seda teevad ja mõistes, et me ei saa hävitada kõiki baktereid, kas ei tundu, et looduse enda kaitsemehhanismid on piisavad? Kuni neid mehhanisme ei lõhuta sellise elustiili poolt, mis nõrgestab elujõudu ja elufunktsioone, on pisikud (kui neid tõesti võtta kui vaenlasi, mida nad tegelikult ei ole) keha vastu võimetud. 

Ajakirja „The Medical Journal and Record“ 1926. aasta 17. märtsi numbri juhtkirjas kirjutati: „Paljud akuutsed või osaliselt akuutsed haigused saavad alguse suus, ninas või kurgus ja seda mikroobide või pisikute sissehingamise teel ning neid ergutatakse aktiivsusele seniteadmata põhjustel... Seega paistab populaarsust koguvat idee, et mingil teadmata põhjus aktiveerib uinunud pisikud.“

Meditsiiniteadlased on surve all, et päästa ebakindel pisiku-teooria. Esmalt arvati, et pisikud põhjustavad haigusi. Ent kuna pisikute olemasolu tegelikult ei põhjusta haigusi, peab olemas olema teadmata põhjus, mis põhjustab seda, et pisikud põhjustavad haigusi. See aitab teadlastel oma dilemmaga toime tulla. Tänapäeva moodsas meditsiiniteaduses on rohkelt teadmata põhjusi. On kummaline see tundmatul põhinev „teadus“.

Soojus, niiskus, toit – need on põhjused, mis aktiveerivad uinunud pisikuid ja äratavad neid aktiivsusele. Kõik need faktorid, väljaarvatud toit, paiknevad suus, ninas ja kurgus igal ajahetkel. Toit heidetakse kehast välja. Pisikud toituvad väljaheidetest. Nad on raipesööjad. Nad ei ole kunagi olnud ja neist ka kunagi ei saa mitte midagi muud. Nad lõhustavad ja tarbivad kudede vabanenud osasid. See on pisikutele omastatud roll igal pool looduses väljaspool keha ja see on nende tõeline ja ainuke funktsioon haiguste puhul. Nad on puhastavad ja kasulikud agendid. Arstiteadus on sisendanud endasse hüsteeria pisikuteooria üle ja tarvitab seda kergeuskliku avalikkuse ärakasutamiseks.

Pisikud viibivad kõikjal. Nad on õhus, mida me hingame, toidus, mida sööme ja vees, mida joome. Me ei saa nende eest põgeneda. Me saame neid hävitada üksnes teatud määrani. On rumal üritada haiguste eest põgeneda läbi püüdluse hävitada bakterid. Kui nad ükskord juba on meie kehas, ei ole arstil mingit võimalust neist hävitada ilma, et ta samal ajal ei hävitaks ka patsienti ennast. Me ei saa pisikuid vältida. Me peame nende vastu seisma. Me peame neid aktsepteerima kui üht elu rõõmudest ja kui nad on tõesti haiguste põhjuseks, saame me haigusi vältida üksnes läbi hea tervise hoidmise, et pisikud oleksid meie vastu võimetud nii, nagu nad olid võimetud ka hirve vastu.

Veel ei ole lõplikult tõestatud, et pisikud oleksid haigustekke protsessis põhilised elemendid. Näib tõenäoline, et nad on üksnes kõrvalise tähtsusega ja võib-olla hoopis kasulikud tegurid. Kindel on aga see, et ükskõik millist rolli pisikud haiguste tekitamise protsessis ka ei omaks, ei saa nad haigust luua rohkemal määral, kui seeme üksi saab luua puu. Nii nagu seemnel peab olema viljakas pinnas, niiskus, soojus, õhk ja päikesevalgus, kui ta soovib kasvada puuks, peavad pisikute jaoks kehas olemas olema algtingimused selleks, et ta võiks kehale vähematki liiga teha. Kui keha on normaalne ja sellel on külluslikult meelejõudu, kui keha vereringe on puhas, kui organid töötavad kiiresti ja jõuliselt, ei saa ükski kehaga kontakteeruv pisik kasvada ja paljuneda. Hea tervis on kaitse kõikide bakterite vastu.

On olemas eraldi klass inimesi, kelle puhul arstid ja bakterioloogid kasutavad mõistet „kandja“. See on inimene, kes kannab endal või endas mõne haiguse baktereid. Meile on öeldud, et iga epideemia puhul areneb välja mitmeid selliseid juhtumeid. Ent need inimesed, keda süüdistatakse surmavate pisikute kandmises ja levitamises, ei põe ise seda haigust. Paljude jaoks on tuntud „tüüfuse-Mary“, kes oli kõhutüüfuse bakteri kandja ja levitaja. Kui need „kandjad“ avastatakse, nad isoleeritakse, pannakse karantiini, hoitakse eemal oma perekonnast, sõpradest ja tööst ning nad peavad läbi elama palju raskusi. Miks neil inimestel ei kujune välja see haigus, mida nad väidetavalt teistele levitavad, kui limaskest on väga aldis selliste pisikute vastuvõtmisele? Miks on limaskest pisikute invasiooniks aldis vaid teatud juhtudel? Arstid ütlevad, et need inimesed on immuunsed, aga millest see immuunsus sõltub?

Kõik tavapärased bakterioloogia tööd sedastavad, et inimese kehas, see tähendab tema suus, kurgus, hingamisteedes, kõhus ja soolestikus, võivad olla difteeria, kõhutüüfuse, tuberkuloosi, kopsupõletiku või mis tahes teise haiguse pisikud, ilma et need pisikud põhjustaksid nimetatud haigust. Miks need pisikud sellisel juhul haigust ei põhjusta? Kas pole mitte ilmne, et mis iganes osa bakterid haiguse tekitamises ka ei omaks, ei ole nad võimelised üksinda haigust põhjustama?

Arstid ja bakterioloogid on peaaegu ühel meelel, väites, et pisikud ei saa kindlustada oma jalgealust terves kehas, vaid vajavad selleks „kollet“ või „sobivat pinnast“. Nad ei saa teha liiga normaalses ja tervislikus seisundis kehale. Kui bakterid põhjustavad haigusi, siis miks nad ei põhjusta neid terves kehas? Miks peab keha olema juba haigestunud ja selle vastupanuvõime nõrgenenud selleks, et pisikud saaksid haiguse tekitada?

Eelpoolkirjutatu tõestab, et pisikute vastu paistab olemasolevat loomulik immuunsus. Kui pisikud on võimetud terve keha vastu, siis kas ei oleks loogiline välja selgitada, millisest ennetusmeetodist haiguste vastane immuunsus sõltub ja siis seda kasvatada? Tervise edendamine selleks, et keha haiguste vastu kaitsta, on palju mõistlikum, kui hullumeelsed püüded immuniseerida kõiki seerumite ja vaktsiinidega. 

Loomulikud antiseptikud on leitavad kehast endast, kui see pole saanud kahjustada ja kui selle eest hoolitsetakse normaalsel määral kasutades põhilisi tervishoiu elemente  – päikest, õhku, vett, õiget toitu, füüsilist kehalist koormust jne.

Bakterioloogia laboriuuringud ei ole heitnud valgust sellele, millised on bakterite kasvu võimaldavad tingimused ja millised olud nende kasvu takistavad. Nad räägivad meile mõnest bakterist, mis on väidetavalt mõne haiguse puhul aktiivseks agendiks, aga nad ei räägi meile midagi nendest tingimustest, milles bakterid aktiviseerusid. Nad kasvavad ainult nendes elutingimustes, mis põhjustavad selliseid kaebusi nagu seedehäired, limaskestapõletik jne.

Tahan lugejate ette manada pildi, et haigus ei ole põhjustatud pisikust, vaid keha seisundist, mis võimaldab sellel pisikul edeneda. Pisiku kasvu võimalikuks tegev organismi või kehaosa seisund, on miski mida pisikud otsivad. See on välja kasvanud eluseaduste rikkumisest ja see pole juhuslik või korratu seisund. Me pooldame seisukohta, mida pikka aega on rõhutanud dr. Tilden ja mis tänaseks on tõestatav tänu teadmisele erinevate pisikute muundumisvõimest. Nimelt arvab Tilden, et pisiku morfoloogia määrab kehas olemasolev haigusseisund, mitte vastupidi. Bakter võtab keskkonda sobitumiseks vajaliku vormi ja iseloomu, keskkond ei muutu, et pisikuga kohaneda. 

On tunnistatud, et keha on loodud pakkuma väga tugevat kaitset bakterite eest. Vigastamata nahk on nende jaoks läbitungimatu. Vigastamata limaskest, mis katab kõiki kehaõõnsusi ja mis seeläbi otseselt või kaudselt puutub kokku välisilmaga, on bakterite jaoks samuti läbitungimatu. Limaskestade tavapärased eritised on bakteritsiidsed ehk baktereid hävitavad. Ühelgi tervel organil ei ole vastuvõtlikkust bakterite poolt tekitatavale kahjule. On selge, et elades haigusi tekitavatest mikroobidest vohavas maailmas, peab inimesel olema väga võimas vastupanuvõime või inimkond oleks juba ammu hukkunud.

Ajakirja „Physical Culture“ 1919. aasta maikuu numbris avaldati meditsiiniteaduste doktori John B. Fraseri artikkel pealkirjaga „Kas pisikud põhjustavad haigusi?“ andes ülevaate mõningatest Torontos aastatel 1911-1918 läbiviidud eksperimentidest. Ta kirjutas: „Toronto on võtnud auväärselt osa siirast püüdlusest välja selgitada, kas pisikud on ohtlikud. Esimesed kolm aastat, 1911-1913 üritati leida vastus ühele ainsale küsimusele: „millal bakter ilmub?“. Jõuti järeldusele, et bakter ilmub pärast haiguse puhkemist, mistõttu tekkis arusaam, et bakterid on lihtsalt haiguse kaasproduktid  ja võimalik, et kahjutud.“

 „1914. aastal võttis väike grupp kodanikke eesmärgiks tõestada ülaltoodud arvamust läbi Hunter’i otsese tegevuse meetodi ja katse raames paigutati jõulised bakterid toidu ja joogi sisse ning seejärel tarbiti neid tavapäraselt.“

„Selline teguviis mõisteti sõprade ja tuttavate poolt jõuliselt hukka, sest seda peeti ohtlikuks ja halba õnne toovaks, aga katse näitas, et bakteriga nakatunud toidu ja joogi tarbimises polnud mingit ohtu. Esimese eksperimendi käigus tarbiti vett, milles oli 50 000 difteeria bakterit ja kui pärast paari ootusärevat päeva haigus avaldunud ei olnud, järeldati, et oht oli möödunud. Eksperiment viidi läbi difteeria bakteriga, sest antud haiguse vast oli olemas usaldusväärne ravim, käoking, mis oleks haiguse avaldumise korral aidanud selle kulgu peatada.“

 „Teises eksperimendis tarbiti 150 000 difteeria bakteriga nakatatud piima ja ka sel korral haigus ei avaldunud.“

„Kolmanda eksperimendi raames tarbiti toitu, millest oli üks miljon difteeria bakterit ilma, et haigus oleks avaldunud.“

„Neljandal korral tupsutati miljoneid difteeria baktereid katsealuse kurgumandlitele, suulaele, keele alla ja ninasõõrmetesse ning ka siis ei ilmnenud mitte ühtegi märki haigusest. Kuna need tulemused olid väga rahuldavad, otsustati teha sama test mõne teise pisikuga. Viidi läbi seeria katseid kopsupõletiku pisikutega, mille raames kasutati miljoneid baktereid piimas, vees, leivas, kartulis, lihas ja kuigi lakkamatult püüti baktereid meelitada haigust välja kujundama, ei ilmunud sellest siiski ühtegi märki.“

„Järgmine seeria eksperimente tehti väga elujõuliste tüüfuse bakteritega, millega nakatati destilleeritud vett, naturaalset piima (mitte pastöriseeritud), leiba, liha, kala, kartuleid jne, ent pisikutega kokkupuute kohta ei avaldunud ühtki märki.“

 „Veel üks seeria katseid viidi läbi kardetud meningiidi bakteritega ja kuna usutavasti arenevad need bakterid peamiselt nina limaskestal, pöörati erilist tähelepanu bakterite levitamisele ninasõõrmete põhjal ja külgedel, kurgumandlitel, keele alla ja kurgus. Lisaks nendele katsetele, tehti test ka toidu ja joogiga ning taas ei ilmnenud kokkupuutel miljoni bakteriga ühtegi märki haigusest.“

„Tuberkuloosipisikuga tehti teistsugune eksperiment – katsete vahel anti bakteritele rohkem aega kasvamiseks; kliiniliselt on tõestatud, et haigus võib jääda mitmeks kuuks puhkeseisundisse või areneda mittetäielikult. Selline meetod tähendas kuudepikkust ootamist ja jälgimist, enne kui võis olla kindel, et haigus tõesti välja ei kujune.“

„Taas kasutati miljoneid baktereid vees, piimas ja erinevates toitudes, seejuures anti bakteritele kõikvõimalikud abivahendid arenemiseks, sealhulgas aeg ja võimekus, tagatud oli bakterite suur hulk ja nende levitamiseks lai valik erinevaid toite ja jooke; ja kui nüüdseks on möödunud tuberkuloosipisiku eksperimendis algusest peaaegu viis aastat ja haiguse kujunemisest ei ole ühtegi märki, arvan, et on alust väita, et bakterid on ohutud. Lisaks eeltoodud eksperimentidele kasutati ka erinevate bakterite kombinatsioone: näiteks tüüfust ja kopsupõletikku, meningiiti ja tüüfust ja kopsupõletikku ja difteeriat jne, siiski ei järgnenud ühtegi haigusjuhtumit.“

„Aastatel 1914-1918 viidi hoolikalt ja teaduslikult läbi rohkem kui 150 eksperimenti ning haigusest ei ilmnenud mitte ühtegi märki.“

Ajakiri „The London Lancet Medical Journal of Canada“ 1916. aasta juuni number kajastab mõningaid samasuguseid või sarnaseid arstide poolt läbiviidud eksperimente ja veel kuut katset, mis vältasid 1,5 kuni 2 aastat. Neis kasutati erinevate haiguste, eriti difteeria, kopsupõletiku ja tüüfuse haigusekultuure paljudes erinevates toitudes ja neid hoiti võimalikult soodsates tingimustes. Baktereid manustati erinevates doosides, alates 50 000 kuni 1,5 miljonini ja ühelgi juhul haigus ei avaldunud.

Kahtlemata ei avalda sellised tulemused või pigem tulemuste puudumine toetust ei pisikuteooriale üldiselt ega ideele, et kopsu limaskest, seedekulgla jt organid on bakterite invasioonile eriti vastuvõtlikud. Pigem avaldavad kõik need katsed pisikuteooriale negatiivset mõju. Need näitavad, et bakterid üksi ei ole võimelised põhjustama neid haigusi, mida nad levinud arvamuse kohaselt põhjustama peaksid.

Kuulus arst ja professor Viini ülikoolist, dr. Pettenkofer, jõudis järeldusele, et bakterid üksi ei põhjusta haigusi ja mitmeid aastaid kaitses ta oma positsiooni loengutes ja kirjatöödes. Kord juhendas ta oma klassi ülikooli bakterioloogialaboris ja ehmatas õpilasi sellega, et võttis kätte klaasi miljonite elavate koolerapisikutega ja hämmastuses tudengite silme ees neelas alla kogu selle klaasi sisu. Kuivõrd ohtlik see eksperiment ka ei tundunud, oli selle tulemuseks dr. Pettenkoferi jaoks üksnes kerge iiveldus.

Dr. Thomas Powell, kes suri paar aastat tagasi Californias kaheksakümne aasta vanuselt, on arvatavasti sisse võtnud rohkem baktereid kui ükski teine inimene. Aastaid tagasi esitas ta oma kolleegidele väljakutse tekitada temas läbi bakteriga nakatamise ükskõik milline haigus. Aastaid tegutsesid paljud pisikuteoreetikud selle nimel, et vaigistada selline vasturääkivus. Powelli kehasse süstiti või viidi toiduga koolera, muhkkatku ja paljude teiste haiguste baktereid. Ikka ja jälle kraapisid nad tema kurgu puhtaks ja tupsutasid sellele difteeria baktereid. Ent kõik nendest paljudest katsetest ebaõnnestusid haiguse väljakujundamises.

On kuulus lugu sellest, kuidas dr. Waite tahtis tappa kolonel Peck’i. Waite toitis oma ohvrile kõikvõimalikke haigusi põhjustavaid baktereid, mida ta leida suutis, nii kodumaiseid kui impordituid. Need bakterikultuurid sisaldasid endas kõige surmavamate haiguste pisikuid,  ent kolonel Peck paistis nende toimel jõudsalt edenevat. Lõpuks oli Waite sunnitud appi võtma kloroformi ja padja, et oma ohvrist vabaneda.

Mereväe kinnipidamisasutustes viidi aastatel 1918 ja 1919 gripiviiruse epideemia ajal läbi hulk eksperimente, et kanda haigust edasi haigelt tervele. Selline katse viidi 68 vabatahtliku peal läbi USA mereväe vanglas Deer’i saarel. 

Mitmed vabatahtlike grupid nakatati puhaste Pfeiffer’i pisikukultuuridega, mida saadi nakatunute ülemiste hingamisteede eritistest või verest. Umbes kolmekümnele mehele pritsiti ja tupsutati pisikuid ninna ning kurku. Rahvatervise raport võttis tulemused kokku ja sedastas: „Mitte ühelgi juhul ei kujunenud katsealustel haigus välja.“

Kümme teist meest viidi gripihaigete voodi äärde ja lasti seal veeta 45-minutit. Haige mees pidi köhima terve mehe näo poole. Ja milline oli tulemus? „Mitte ühelgi vabatahtlikest ei kujunenud eksperimendi järgselt ühtegi gripihaiguse tunnust“.

Mõned sarnased eksperimendid viidi läbi San Franciscos ja neid kirjeldatakse teises artiklis. Selles katses anti ühele 10-mehelisele grupile emulgeerivaid Pfeiffer’i bakteri kultuure ja seitsme päevase vaatlusperioodi jooksul ei olnud näha mingeid tulemusi. Teistele 40-liikmelistele gruppidele anti grippi haigestunud patsientide ülemistest hingamisteedest pärit eritiste emulsiooni. See emulsioon viidi kehasse läbi nina kasutades tilgutit ja pihustit. Katse tulemusi on iseloomustatud nii: „Kõikidel juhtudel oli tulemus negatiivne, kui vaatluse all on gripiviiruse paljunemine. Kõik mehed olid vaatluse all seitse päeva pärast kokkupuudet bakteriga.“

Sarnased katsed samasuguse negatiivse tulemusega viidi läbi ka Philadelphias. Ajakirja „The American Journal for the Medical Sciences“ 1923. aasta juuni numbris on Pennsylvania ülikooli hügieeni ja rahvatervise teaduskonna direktori A. C. Abboti artikkel pealkirjaga „Kas meie teadmine kopsupõletikust on piisav, et seletada selle endeemilisust ja kohati epideemilisust?“, milles ta kirjutab:

„Oleks ülemäärane koormata lugejat üldlevinud arusaamaga laiaulatusliku kopsupõletiku ja alati haiges kopsus eksisteeriva bakteri Streptococcus pneumonia omavahelisest seosest. Tavapärase arusaama kohaselt on bakter Streptococcus pneumonia üks ja ainus jõuline faktor tõelise kopsupõletiku kujunemise juures. See uskumus on kinnitunud sama tugevalt, nagu ühel ajahetkel oli veendumus, et seapalavikku põhjustab alati haiguskoldes olemasolev seapalaviku batsill. Ent aeg on näidanud, et seapalaviku puhul on meil tegemist vähemalt kahe haigust põhjustava faktoriga: üks on üsna enesestmõistetav, kergesti äratuntav ja alati valmis end eksperimentaalsetele uuringutele nähtavaks tegema – selleks  on seapalaviku batsill: teine faktor, end varjav, puiklev, nähtamatu, ent siiski alati kohal olev, filtreeritav ehk üliviirus. Nendest faktoritest viimane on haiguse tõeline põhjustaja, esimene üksnes tavapärane saatja. Selle tulemusena on aastatepikkune töö laborites ja hulk publikatsioone seapalaviku teemal ei midagi muud kui huvitav vaid ajaloo seisukohast.“

Seapalavikku ei põhjusta silmnähtavalt tõendatav bakter, milleks see „tavapärane saatja“ on, vaid ülibakter, keda ei ole võimalik tõestada, aga mille olemasolu tuleb eeldada, kui pisikuteooriat täielikult kõrvale mitte heita. Dr. Abbott paistab eeldavat, et ka kopsupõletikku põhjustab teatud avastamata ja hetkel avastamatu bakter. On järeldatud, et rõugeid põhjustab nõnda väike bakter, mida ei ole võimalik näha ka kõige võimsama olemasoleva mikroskoobi abil. Selliseid haiguseid on veel.

Nende „haiguste“ hulgas, mida põhjustavad bakterid on „avastatud“, on tihti mitu erinevat tüüpi pisikuid, mis arvatakse olevat võimelised haigust põhjustama. Näiteks arvatakse, et kopsupõletikku võivad põhjustada erinevat tüüpi bakterid. Võimalik, et inimene võib olla immuunne ühe haigust põhjustava bakteri vastu, samas kaitsetu teise vastu. On kinnitatud, et meningiiti põhjustavad mitmed erinevad bakterid. Mis kord oli üksnes kõhutüüfus, on praeguseks jagatud kolmeks erinevaks haiguseks, millest igaüks on kliiniliselt täpselt identne, ent iga „haigust“ eristatakse seda põhjustava erineva ja selgelt eristatava bakteri alusel.

Difteeria on hea näide sellist tüüpi „haiguse“ kohta, mis keeldub käitumast oodataval viisil. Patsiendil võivad olla kõik haiguse kliinilised tunnused, aga siiski mitte ühtegi difteeria bakterit. Üht sellist juhtumit uuris New Yorgi tervishoiuministeerium ja lõpuks otsustati, et patsiendil oli sootuks Vincenti angiin, sest leiti „Vincenti organismid“, aga samuti seepärast, et last oli eelnevalt „immuniseeritud“ kolme doosi toksiin-antitoksiiniga ja antitoksiin ei suutnud „haigust ravida“.

Teisalt võib inimesel olla üksnes väike kurgupõletik ja organismis arvatavad difteeriabakterid ning seetõttu võidakse diagnoosida difteeria.

Meditsiiniteaduste doktor ja Suurbritannia kuningliku kirurgide kolledži liige Walter R. Hadwen pidas 1921. aasta 16. juunil Los Angeleses avalikul kohtumisel loengu, milles tsiteeris Dr. Muthut Mendip Hill’i sanatooriumist, keda Hadwen pidas „tõenäoliselt kõige kogenumaks meheks tuberkuloosi vallas“ kogu Suurbritannias ja ütles, et „viiekümnel protsendil juhtudest ei suutnud ta leida patsientidel tuberkuloosibakterit“. Dr. Hadwen ise kinnitas, et „keegi pole iial leidnud tuberkuloosi bakterit haiguse kõige varasemates staadiumites“. 

Dr. Paul Caton, ühe Prantsusmaa suurima tuberkuloosihaigete sanatooriumi pikaaegne juht, väitis oma raamatu „Consumption Doomed“ 19. leheküljel:

„Tuberkuloosi puhul on pinnas põhimõtteliselt kõik, see tähendab, et inimesel kujuneb tuberkuloos organismi üldise nõrgenemise tõttu ja kui bakter on end juba täielikult organismi pookinud, on ainus võimalus temast vabaneda organismi loomuliku vastupanuvõime suurendamise läbi. Kokkuvõtvalt ei ole Koch’i batsill midagi muud kui saprofüüt, sammal, parasiit, kes kinnitab end halvenevas seisundis organismide külge ja teeb lõpu neile, kelle allakäik on juba alanud.“

Ravimeid mittekasutatavates ringkondades küsitakse tihti, et kas pole võimalik, et bakterid on need faktorid, mis annavad haigusele individuaalsuse ja  paiksuse? Teiste sõnadega, on tunnistatud, et mürgistus on nii tüüfuse kui kopsupõletiku taga, ent küsitakse: miks põhjustas mürgistus tüüfuse ühel ja kopsupõletiku teisel? On tunnistatud, et mürgistus on nii kurgumandlipõletiku kui difteeria taga, ent küsitakse: miks on difteeria rohkem nakatamisvõimeline kui kurgumandlipõletik? Kas neid asju ei pruugi mõjutada bakterid?

Vastus küsimusele, miks põhjustab mürgisus ühel kopsupõletiku ja teisel tüüfuse, peab leiduma pärilikkuse seadustes, toitumises ja keskkonnas. On selge, et vastus sellele küsimusele ei peitu bakterites. Koed mis osutavad mürkidele kõige vähem vastupanu, on need mis saavad kõigepealt mõjutatud. 

Vastus teisele küsimusele peitub looduses ja haigust põhjustava mürkaine päritolus. Puupiiritus ja teraviljapiiritus on mõlemad käärimise ehk bakteriaalse lagunemise tulemid. Puupiirituse tugev mürgisus ei tulene pärmseente erinevusest käärimisprotsessis, vaid nende kahe piirituse algaine erinevusest.

Proteiini lagundamisel tekkivad toksiinid on tunduvalt mürgisemad kui need, mis tekivad süsivesikute lagundamisel. Loomse (liha ja muna) valgu lagunemisel moodustub rohkem mürgiseid toksiine kui mõne taimse valgu lagunemisel. Piimaproteiini lagunemise käigus tekib vähem toksiine kui mõne taimse valgu lagunemisel.

Mõnd tüüpi lihatoitude roiskumisel tekib rohkem toksiine kui mõne teise lihatoidu roiskumisel. Samuti on erinevate köögiviljaproteiinide lagunemisel tekkivate mürkainete tugevus erinev. See erinevus mürgisuse tugevuses saab eksisteerida liha- või taimetoidus, mitte bakteris. Erinevus mürgisuse tugevuses oleneb proteiini lagunemisest, mitte bakterist, kes seda lagundab.

Kurgumandlipõletik on usutavasti vähem mürgiste taimetoksiinide tulemus, samal ajal kui difteeria on põhjustatud rohkem mürgiste loomsete toksiinide poolt. Mõlema haiguse puhul toimub seedetraktis lagundamisprotsess. See lagundamine ei too alati kaasa kurgumandlite põletikku või difteeriat. See võib põhjustada kopsupõletikku või meningiiti või tüüfust või tähnilist tüüfust või akuutset neerupõletikku või mõnd palavikulise eksanteemi vormi, nagu osutas meie vastus esimesele küsimusele.

Me tunnistame, et bakteril on lagundamisprotsessis oma roll. Käärimine ja roiskumine on bakterite töö tulemus soodsates tingimustes. Seedeelundkonnas on nendeks soodsateks tingimusteks halvenenud sekretsioon ja söömine üle seedimisvõime. Halvenenud sekretsiooni taga on vale elustiil. Seega on näha, et ükskõik millise rolli me bakteritele haiguste tekitamises omistame, see roll on tingimata alam ja teise- kui mitte kolmandajärguline. Nad ei ole kunagi ega saa ka kunagi olema peamised põhjused. Kui nad oleksid peamised põhjused, ei oleks Maal ei taimede ega loomade elu.  

Roiskumise või lagundamisprotsessi käigus tekkiv toksiin, ei ole olemas ensüümis, mis kääritamisprotsessi juhib, vaid kääritavas või roiskuvas aines. Käärimist juhtiv bakter kujundab olenevalt haigus- või käärimisprotsessi keemilisest keskkonnast välja individuaalsuse ja iseloomu. Kääritus, ärritus, limaskestapõletik, limaskesta ärrituvus, gastriit arenevad. Kui lapsed söövad suures koguses suhkrut ja tärklist, järgnevad sellele gastriit, neelupõletik, kurgumandlipõletik, suurenenud mandlid, adenoidid, kõhukinnisus, polüuuria ja närvilisus. Täiskasvanutel võib kujuneda aga reuma, puhitus, peavalud, limaskestapõletik, kõhukinnisus, glükosuuria (suhkru leidumine uriinis), diabeet, ekseem, südame puperdamine, närvilisus, enteroptoos ehk soolevaje, koliit ehk jämesoolepõletik ja hemorroidid. 

Pseudomembraanid on moodustunud rakulisest eritisest, samasugusest, mis väljub igast marraskil haavast või ükskõik millise haava lõhenemise puhul. Eritise hulk on alati külluslik, aga see on seda suurem, mida suurem on haava ärritus. 

Gangreen on väidetavalt põhjustatud mikroobilisest nakatumisest, ent tegelikult on see hoopis sellise mürkaine tulemus, mis on piisavalt jõuline, et tuua kaasa põletikuliste kudede surm. Enne kui haigus saab välja kujuneda, peab olemas olema sügav kurnatus, kaotatud immuunsus ja nii tugev nakatumisvõimelisus, et kudede hävitamine saaks aset leida.

Kui tingimused ei takista bakterite tegutsemist, põhjustavad ensüüm ja proteiin lagundamise. Valgukeemia teeb kõik ülejäänu. Keemia on määrav faktor.

Valkude ületarbimine viib tõsist tüüpi haiguste kujunemiseni. Lastel võivad tõenäoliselt tekkida sarlakid või difteeria. Kui patsient on pungil täis ja seedetrakt on toitu täis, jätkub käärimine ja roiskumine. Kui toit on valgurikas, eriti kui tegemist on loomse valguga, võivad kujuneda tüüfus ja sepsis. Haavad ja sünnitusjärgne depressioon võivad tekitada sepsise. Vahe taimse ja loomse toidu mürgisuses on kolossaalne. 

Eelmises peatükis rõhutasime fakti, et iga haigusvorm on evolutsioon mitmest võimalikust haigust tekitavast faktorist, mis kollektiivselt moodustavad põhjuse ja et mitte ühelgi haigusevormil ei ole ühtainsat põhjust. See on tõsi isegi juhul, kui bakterid omavad haiguse tekitamise juures kohta. Bakterid üksi ei ole suutelised haigust looma rohkem, kui seeme üksi on võimeline looma puu. Just nagu seemnel peab olema viljakas pinnas, niiskus, soojus, õhk ja päikesevalgus, et temast saaks puu, peab ka bakter leidma teatud hädavajalikud tingimused selles kehas, kuhu ta  siseneb, et ta oleks võimeline vähematki kurja tegema.

Hea näide selle kohta on olemas meie teadmistes seedimise ja seedehäirete kohta. Normaalse seedimisvõimega inimene on võimeline tarbima regulaarselt tavalist toitu ja seedima seda ilma igasuguste probleemideta. Ei toimuks käärimist ega roiskumist, sest seedetrakti normaalne sekretsioon oleks võimeline bakterite tegutsemist ära hoidma.

Ent kui inimene on kurnatud, on ka tema seedimisvõime halvenenud, seedetrakti eritised ebapiisavad ja halva kvaliteediga või kui inimene on pärast söömist aldis vaimsele ja füüsilisele mõjutamisele, mis halvendavad sekretsiooni ja seedimist, hakkab söök seedimise asemel käärima ja roiskuma.

Sellistes tingimustes imenduvad bakterite poolt põhjustatud lagundamisprotsessi mürgised jäätmed  verre ja lümfidesse ning kui kõik teised tingimused on sobivad, kujuneb välja haigus. Kui kurnatus ei ole suur ja kui mürkainete väljaviimine ei ole märkimisväärselt halvatud, siis eemaldatakse toksiinid kehast kiiresti ja haigust ei kujune.

Haiguse väljakujunemisel seedetraktis oleva mürgisuse tõttu on mitmeid põhjuseid. Esmased on kurnatust põhjustavad faktorid. Kurnatuse järel lisanduvad orgaaniliste funktsioonide ja sekretsiooni halvenemine ning käärimisprotsessi loomupärased defektid, mis määravad selle, kus probleem arenema hakkab. Minnes tagasi loomupäraste defektide ja nende põhjuste juurde. Organismis imenduv mürgisus oleneb tarbitava toidu keemiast. Kuna haiguse väljakujunemine on  sõltuv nii paljudest erinevatest faktoritest, on vaevalt õiglane valida mistahes haigusvormi väljakujunemise põhjuseks pisik.

Mõned arvatavad haigusi põhjustavad pisikud suudavad väidetavalt tekitada immuunsuse kui inimesel on sellega korra kokkupuude olnud. Pole rahuldavat tõestust sellele, kuidas selline haiguse kujunemise tõkestus tekib. Pole väidetud, et kõik bakteriaalsed haigused sedasi toimivad.  

Vaktsiini ja seerumi praktika baseerub teooriale, et nakkuse vastu tekib immuunsus, kui kord ollakse nakatunud ja et seda immuunsust on võimalik kanda teisele edasi. See praktika on aga hullem kui läbikukkumine, see on suur õnnetus. 


Peatükk refereeritud raamatust: "Human Life Its Philosophy and Laws; An Exposition of the Principles and Practices of Orthopathy"

Hoiatus! Artikkkel ei oma meditsiinilisi soovitusi, omab vaid informatiivset ja kunstilist väärtust ega pruugi ühtida täielikult KSA Silmakeskuse vaadetega.